ПОЧЕМУ ВАМ СТОИТ ОТКАЗАТЬСЯ ОТ 5-HTP?

На первый взгляд, 5-HTP (5-гидрокситриптофан) кажется безобидной добавкой, обещающей улучшение настроения, сна и нейропластичности. Продавцы позиционируют ее как естественную альтернативу для борьбы с депрессией, тревогой и бессонницей. Но что, если за этой манящей простотой скрываются серьезные риски и неожиданные побочные эффекты? В этой статье мы раскроем темную сторону 5-HTP и объясним, почему слепое использование этой добавки может привести к последствиям, которых вы точно не хотите.

5-HTP повышает серотонин во всем теле:

5-HTP синтезируется из триптофана с помощью фермента триптофангидроксилазы (TPH). Существует 2 разновидности этого фермента: TPH1, который синтезирует 5-HTP на периферии (например, в кишечнике), и TPH2, который синтезирует 5-HTP в центральной нервной системе. Организм, регулируя TPH, контролирует уровень серотонина. Принимая 5-HTP напрямую, мы обходим ограничитель TPH1 и получаем неестественно высокий уровень серотонина вне мозга — в кишечнике и кровотоке. Если речь не идет о лечении угрожающих жизни запоров, вызванных дефицитом серотонина, то это плохой выбор терапевтической мишени.

Среднестатистический человек, думая о серотонине, в первую очередь вспоминает о его функции в регулировании настроения и поведения, популярную мифологию о «гормоне счастья».

Функции же серотонина в организме куда шире, чем принято считать в мейнстриме, и влиянием на мозг он не ограничивается. Изначально он был открыт именно в кишечнике, а уже позже был исследован как нейромедиатор. Серотонин, как тканевый гормон, регулирует перистальтику кишечника, тонус кровеносных сосудов и иммунную реакцию (в том числе — воспаление) и участвует в огромном множестве других процессов. Неконтролируемое же повышение серотонина в обход естественной регуляции приводит к сбою в гомеостазе.

Иммунная система: Серотонин активно участвует в развитии воспалительных реакций [1] [2]. Избыток серотонина может способствовать усилению воспаления в организме.
Исследования показывают, что ингибирование фермента TPH1, отвечающего за синтез серотонина на периферии, может уменьшать воспаление [3] [4] и подавлять аллергические реакции [5] [6]. Более того, 5-HTP был изучен как фактор, способствующий развитию вирусных инфекций [7] [8]. Интересно, что более высокие уровни серотонина у женщин могут объяснять их предрасположенность к некоторым заболеваниям, связанным с иммунной системой, таким как астма, аллергия и синдром раздраженного кишечника [9].
Изменения в передаче сигналов 5-НТ были описаны при воспалительных состояниях кишечника, таких как воспалительное заболевание кишечника. Связь между 5-НТ и воспалением, однако, не ограничивается кишечником, поскольку изменения уровня 5-НТ также были зарегистрированы у пациентов с аллергическим воспалительным дыхательных путей и ревматоидным артритом.
Фиброзы: Серотонин вовлечен в процесс образования фиброзной ткани. Ингибирование TPH1 рассматривается как потенциально терапевтическое средство при фиброзных заболеваниях [10].
Фиброзные заболевания различных тканей, таких как легкие, печень, почки, сердце и кожа, являются серьезной проблемой для здоровья при недостаточных возможностях лечения. Эти заболевания вносят основной вклад в смертность от всех причин во всем мире. Было показано, что серотонин и его рецепторы участвуют в патогенезе фиброзных заболеваний, но эти результаты еще не нашли применения в новых методах лечения. Ингибирование TPH - это новый тип клинической концепции, которая, в отличие от используемых в настоящее время лекарств, направлена не только на уменьшение симптомов, но и на лечение причины заболевания.
Серотонин и онкология: Серотонин может оказывать стимулирующее воздействие на рост опухолей (см. [4]). Исследования показывают, что антагонисты серотонина и ингибиторы TPH могут иметь терапевтическое значение в борьбе с онкологическими заболеваниями (см. [4] [7] [8]).
Ишемическая болезнь сердца: Повышенный уровень серотонина в крови связан с риском образования тромбов и является одним из факторов, способствующих развитию ишемической болезни сердца [11] [12].
Исследование показывает, что серотонин связан с ишемической болезнью сердца и возникновением сердечных осложнений, особенно в более молодых возрастных группах. Эта связь сохраняется и после корректировки на обычные факторы риска.
Разрушение эндокринной системы: Избыток серотонина может негативно влиять на функционирование эндокринной системы [13]. Это может проявляться в повышении уровня пролактина [14], кортизола, ТТГ, эстрадиола, а также в ухудшении работы гормонов щитовидной железы, снижении тестостерона у мужчин и прогестерона у женщин.
Ожирение и диабет: Периферийный серотонин может замедлять метаболизм, ухудшать чувствительность клеток к инсулину и способствовать развитию ожирения (см. [1]).
Только недавно исследователи поняли, что этот "кишечный серотонин" на самом деле вреден для нашего метаболизма, поскольку повышает уровень глюкозы в крови и жировую массу, тем самым подвергая нас опасности развития диабета и ожирения.
Новое исследование впервые демонстрирует на людях, что уровень серотонина в кишечнике у людей с ожирением удваивается [15]. Это новое понимание теперь прокладывает путь к поиску потенциальных новых методов лечения ожирения, сосредоточив внимание на клетках нашего кишечника, которые вырабатывают этот гормон.
Ингибирование синтеза 5-НТ снижало прибавку в весе и исправляло метаболическую дисфункцию [16].

Переизбыток серотонина и серотониновый синдром:

Неконтролируемое повышение уровня серотонина в организме, особенно при приеме 5-HTP, может привести к серьезным негативным последствиям. Хроническое воздействие высоких уровней серотонина может вызвать десенситизацию серотониновых рецепторов, в частности 5-HT1A ауторецепторов, которые регулируют высвобождение серотонина по принципу отрицательной обратной связи [17] [18] [19]. Это означает, что для достижения желаемого эффекта потребуется все большая доза, что создает порочный круг и снижает эффективность серотониновой сигнализации (см. [17]).

Кроме того, крайне опасно сочетать 5-HTP с антидепрессантами, поскольку это значительно увеличивает риск развития серотонинового синдрома [20] [21] [22] [23] [24] [25]. Серотониновый синдром — это потенциально угрожающее жизни состояние, вызванное избыточной серотонинергической активностью в центральной нервной системе (см. [20] [23]). Он может быть спровоцирован повышенным синтезом серотонина (как в случае с 5-HTP) в сочетании с препаратами, которые ингибируют его обратный захват (например, СИОЗС) или метаболизм (ингибиторы МАО) (см. [20] [21] [22] [23] [25]). Симптомы могут варьироваться от легких (тремор, диарея, тахикардия, спутанность сознания, тревога) до тяжелых (высокая температура, ригидность мышц, судороги, кома и даже смерть) (см. [20] [21] [22] [23]). Прием 5-HTP, особенно без контроля специалиста, повышает вероятность развития этого синдрома.

Альтернатива: B3 (ниацинамид) + B8 (инозитол)

И самое главное – для абсолютного большинства людей 5-HTP вообще не нужен и является ситуативной добавкой и единственное, где 5-HTP имеет место быть, — в ноотропных (или других) комплексах, и то в микродозах (которые не позволят словить серотониновый синдром). Для повышения серотонина вам вполне хватит связки B3 (ниацинамид) + B8 (инозитол), которая позволяет организму направить практически весь поступающий триптофан в синтез серотонина, при этом не превышая его выработку до значений, которые приведут к неприятным последствиям.

B3 (ниацинамид) + B8 (инозитол) в нашем ассортименте!

[1] https://medicalxpress.com/news/2018-03-obesity-trigger-human-gut.html
[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25439045/
[3] https://gut.bmj.com/content/63/6/928
[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7865972/
[5] https://news.cornell.edu/stories/2020/05/enzyme-could-hold-key-improved-allergy-treatments
[6] https://www.sciencedaily.com/releases/2020/09/200915194243.htm
[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5478882/
[8] https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.CIR.100.5.483
[9] https://academic.oup.com/cardiovascres/article/84/2/309/323836?login=false
[10] https://www.gesundheitsforschung-bmbf.de/de/serotoninsynthese-bei-fibrotischen-erkrankungen-tph-inhibition-11981.php
[11] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9822800/
[12] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23506438/
[13] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4853228/
[14] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415362/
[15] https://www.nature.com/articles/s41366-018-0047-8
[16] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9050900/
[17] https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2018.00982/full
[18] https://www.researchgate.net/figure/Mechanisms-of-receptor-desensitization-The-three-major-steps-in-receptor-desensitization_fig1_8186958
[19] https://www.researchgate.net/figure/Somatodendritic-autoreceptors-and-postsynaptic-5-HT-1A-receptors-down-regulate-or_fig1_24414626
[20] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482377/
[21] https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/serotonin-syndrome/symptoms-causes/syc-20354758
[22] https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2010/0501/p1139.html
[23] https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17687-serotonin-syndrome
[24] https://www.mdpi.com/1422-0067/20/9/2288
[25] https://consensus.app/search/does-5-htp-increase-the-risk-of-serotonin-syndrome/-jjcVxWqTyOV054daU_zBA/